Trombocitopenia indotta da farmaci: segnalazioni in Nuova Zelanda

A cura di Alessandra Russo. Specialista in Tossicologia Medica. Messina
 
La piastrinopenia indotta da farmaci (drug-induced immune thrombocytopaenia, DITP) è caratterizzata da una riduzione della conta piastrinica, di solito <50 x 109/L.
Le manifestazioni variano da petecchie, ecchimosi e sanguinamenti a livello delle mucose (ad esempio epistassi) fino ad emorragie cerebrali che possono mettere in pericolo la vita del paziente.
 
La DITP è causata dalla formazione di anticorpi, indotti dal farmaco, che reagiscono con le glicoproteine di membrana delle piastrine, determinandone la distruzione (1). Questo meccanismo differisce dalla trombocitopenia indotta da alcuni farmaci citotossici che agiscono sul midollo osseo (2).
Il tempo che di solito intercorre tra l’inizio dell’assunzione del farmaco e la presentazione di DITP è di circa 1-2 settimane.
I pazienti precedentemente sensibilizzati possono sviluppare un rapido decremento della conta piastrinica entro 1-2 ore dall’esposizione ripetuta (2).
Di solito la conta piastrinica ritorna ai valori normali entro 1 settimana dall’interruzione del trattamento con il farmaco.
I pazienti con trombocitopenia severa o emorragia possono richiedere una trasfusione di piastrine (1).
 
Casi riportati in Nuova Zelanda
Il Centro di Monitoraggio delle Reazioni Avverse (Centre for Adverse Reactions Monitoring, CARM) della Nuova Zelanda ha ricevuto 25 segnalazioni di piastrinopenia indotta da farmaco.
In 5 casi era sospettato un farmaco, mentre negli altri 20 casi si trattava di un vaccino.
I farmaci sospettati includevano i seguenti: salmeterolo (2 casi), tacrolimus (1 caso), ciprofloxacina (1 caso) ed aciclovir (1 caso).
 
Bibliografia

  1. Curtis BR. Drug-induced immune thrombocytopenia: incidence, clinical features, laboratory testing, and pathogenic mechanisms. Immunohematology 2014; 30: 55–65.
  2. Aster RH, et al. Drug‐induced immune thrombocytopenia: pathogenesis, diagnosis, and management. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2009; 7: 911–8.

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Ultimo aggiornamento: 30 marzo 2018