A cura di Alessandra Russo. Specialista in Tossicologia Medica. Messina
Caso clinico (1)
Un uomo di 62 anni con nefropatia IgA era in trattamento con prednisolone 30 mg/die per os. In seguito la dose venne ridotta a 25 mg/die in quanto la proteinuria delle 24 ore si era ridotta.
Nello stesso periodo il paziente aveva manifestato aumento della sete e della frequenza urinaria e perdita di peso.
Due mesi dopo, i risultati degli esami di laboratorio evidenziarono livelli di glicemia a digiuno pari a 17 mmol/L e l’emoglobina glicata (HbA1c) pari a 8%.
Circa 3 mesi dopo l’inizio della terapia con prednisolone, si manifestò una sintomatologia caratterizzata da senso di debolezza, parestesie alla regione crurale e al dorso del piede, dolore e crampi muscolari alle cosce.
Furono effettuati gli esami di laboratorio con i seguenti risultati: glicemia post-prandiale 27,98 mmol/L; HbA1c 12,2%; corpi chetonici 1,4 mmol/L; lattato 2,27 mmol/L; calcio 1,08 mmol/L; pH 7,434; albumina 32,6 g/L; creatinina 101,4 μmol/L; PCR e VES nella norma.
Il paziente venne sottoposto ad elettromiografia e a doppler dei vasi.
A seguito delle indagini strumentali e delle visite mediche effettuate, venne fatta diagnosi di diabete mellito e neuropatia periferica.
Pertanto, la terapia steroidea venne interrotta e il paziente venne trattato con insulina e mecobalamina.
In seguito una risonanza evidenziò la presenza di una lieve ernia discale lombare (a livello L4-L5 e L5-S1), ma che non fu ritenuta correlata alla sintomatologia.
Otto mesi dopo, alla visita di follow-up, le condizioni del paziente erano migliorate.
Bibliografia
Yuan JL, et al. Case report: Corticosteroids-induced acute diabetic peripheral neuropathy. Front Endocrinol 2022; 13: 914325.