A cura di Giuseppe Casano, Specializzando in Farmacia Ospedaliera, Università di Messina
Caso clinico (1)
Una donna di 59 anni, affetta da artrite reumatoide, assumeva metotrexato (8 mg/die settimanalmente per via orale) e bucillamina (150 mg/die per via orale); non presentava allergie a farmaci nè alcuna storia familiare rilevante.
La paziente riferì l’insorgenza di una strana sensazione al torace che era andata gradualmente peggiorando, da circa un mese.
La donne venne ricoverata e, ipotizzando che si trattasse di sintomi associati a mielite, venne sottoposta a risonanza magnetica con mezzo di contrasto (gadobutrolo).
Dall’esame radiografico del torace effettuato immediatamente prima della risonanza non erano state rilevate alterazioni. Non si manifestò alcun problema subito dopo la somministrazione del mezzo di contrasto e l’indagine fu quindi completata.
Tuttavia, 30 minuti dopo la somministrazione del mezzo di contrasto si osservò una dispnea ad insorgenza acuta. Il livello della SpO2 era diminuito all’80%, come anche quello della emogasanalisi (PaO2 40 mmHG in aria ambiente) .
All’auscultazione del torace erano presenti ronchi bilaterali, e le immagini radiografiche del torace mostravano ombre infiltrative; anche la TAC evidenziava ombre infiltrative bilaterali. Questi risultati suggerivano la presenza di edema polmonare.
Si sospettò quindi un caso di anafilassi e edema polmonare associati alla risonanza con mezzo di contrasto; pertanto, furono somministrati 0,3 mg di adrenalina per via intramuscolare e si iniziò la respirazione artificiale.
La funzione cardiaca era normale secondo l’esame ecocardiografico effettuato successivamente. Il livello di peptide natriuretico cerebrale (BNP) era diminuito da un valore di 31,7 pg/mL iniziale a 23,3 pg/mL, permettendo così di escludere la possibilità di edema polmonare cardiogeno.
Non furono osservate altre insufficienze di organo nè altri sintomi che suggerissero la presenza di anafilassi, quali eruzione cutanea, respiro sibilante o sintomi addominali.
Quindi, considerando che l’inizio della reazione era avvenuto 30 minuti dopo la somministrazione di gadobutrolo, venne escluso che la sindrome da distress respiratorio acuto (acute respiratory distress syndrome, ARDS) fosse associata a reazione anafilattica. Furono escluse anche altre possibili malattie che potevano essere causa di ARDS, ad esempio infezioni, portando così alla diagnosi di ARDS indotta da gadobutrolo.
La paziente fu sottoposta a ventilazione a pressione positiva con un respiratore artificiale e trattata con metilprednisolone (1000 mg/die) per 3 giorni.
La radiografia del torace evidenziò un miglioramento dell’edema polmonare dopo 5 giorni. Pertanto, la paziente venne estubata quel giorno stesso e successivamente dimessa al tredicesimo giorno.
Discussione
In letteratura sono stati riportati altri casi di ARDS indotta da gadolinio (2-6).
Nel caso sopra riportato, l’ARDS è stata diagnosticata a seguito dell’osservazione di sintomi, come la dispnea, insorti 30-90 minuti dopo la somministrazione di gabodutrolo. La paziente è stata trattata con adrenalina e corticosteroidi ed è stata sottoposta a ventilazione artificiale, con buon esito. Comunque, la comparsa ritardata dei sintomi a seguito della somministrazione del mezzo di contrasto suggerisce che l’ARDS indotta da gadobutrolo avviene con un meccanismo diverso rispetto ad una reazione immediata, come ad esempio l’anafilassi.
Nei precedenti studi gli autori erano giunti alla conclusione che fosse improbabile una reazione immediata, considerato lo sviluppo ritardato dell’ARDS. Tuttavia, i pazienti presentavano sintomi, quali cianosi, nausea e respiro sibilante, indicativi di una compromissione che riguardava anche organi diversi dal polmone; questo può suggerire il coinvolgimento di reazioni anafilattiche.
Nel caso riportato, invece, non sono stati osservati segni di danni di organi diversi dai polmoni, suggerendo anche questo fortemente che nell’insorgenza dell’ARDS da gadobutrolo non fossero coinvolti i meccanismi di una reazione immediata.
Bibliografia
- Kato K, et al. Late-onset acute respiratory distress syndrome induced by a gadolinium-based contrast agent. Respir Med Case Rep 2019; 29: 100990.
- Demirhan A, et al. Magnetic resonance imaging contrast agent related pulmonary edema: a case report. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2012; 16: 110–112.
- Kerget B, et al. Acute respiratory distress syndrome after the use of gadolinium contrast agent. Respir Med Case Rep 2018; 25: 336–338.
- Park J, et al. Acute respiratory distress syndrome after the use of gadolinium contrast media. Yonsei Med J 2015; 56: 1155–1157.
- Fukuda U, et al. Non-cardiogenic pulmonary edema after the use of MRI contrast media. Jpn J Clin Radiol 2018; 63: 843–846.
- Lee Y, et al. A rare case of acute respiratory distress syndrome caused by use of gadolinium-based magnetic resonance imaging contrast media. Respirol Case Rep 2019; 7: e00483.
Link
Mezzi di contrasto e rischio di reazioni di ipersensibilità: richiamo alle precauzioni da adottare. AIFA 7 luglio 2020